心肌梗死是丧命的心血管疾病之一，其医治难题在于怎么让“不能再生的心脏”从头具有修正才能。

　　近来，中国科学院分子细胞科学杰出立异中心等，发现一群操控心脏再生的特别细胞——Clu⁺心肌细胞。基于此，团队构建出工程化CLU心脏类器官，帮忙成年小鼠心梗模型康复心功用，为心脏再生医治打开了新大门。

　　成年人心脏无法再生，但自然界存在一些心脏“再生高手”。斑马鱼、蝾螈，乃至出世一周内的小鼠，在心脏受伤后能靠本身力气从头长出健康的心肌安排。

　　特别是，重生小鼠的心尖被切除后，能在极短的时间内康复结构和功用，但这种才能在出世后一周内便“消失”了。这种跨物种、跨发育阶段的再生才能差异困扰着学界。

　　研讨团队使用单细胞测序和空间转录组等技能，剖析不同再生才能的小鼠心脏。成果发现，在具有再生才能的重生心脏中，心脏受损后呈现一类共同的心肌细胞——Clu⁺心肌细胞。

　　Clu⁺心肌细胞具有如下特色：仅存于重生期危害后的心脏，成年心脏简直检测不到；富集于创伤边际，该方位是再生最活泼的环境；成为危害诱导的“专职修正细胞”。

　　当试验“铲除”这些细胞时，重生小鼠的心脏无法再生，标明Clu⁺心肌细胞是心脏修正的要害“开关”。

　　团队进一步发现，Clu⁺心肌细胞发挥心脏修正功用的机制在于其排泄的重要分子——CLU（Clusterin）。CLU的效果，犹如一起按下两个修正按钮：

　　按钮一：让免疫细胞中止“添乱”。心脏受伤后，过度炎症会阻止安排修正。CLU可以使巨噬细胞从“促炎形式”切换为“有利修正形式”，帮忙停息炎症。

　　按钮二：让心肌细胞从头增殖。CLU调控的巨噬细胞，可以排泄BMP2，推进周围心肌细胞从头进入增殖周期，促进新心肌安排构成。也就是说，CLU可以一起调控免疫系统和心肌细胞，让受损心脏具有再生条件。即便在不具有再生才能的成年心脏中，只需激活Clu基因，也能观察到心肌增殖添加、瘢痕削减和心功用改进。

　　临床多个方面数据显现，心肌梗死患者血清中的CLU水平越高，患者心功用收到危害的程度越小，提示更高的CLU水平会促进人类的心脏修正。

　　团队一起使用人胚胎干细胞构建高表达CLU的工程化心脏类器官，相当于具有“超强修正才能”的迷你心脏安排。当这些类器官被移植到心梗小鼠体内后，类器官能长时间存活并与宿主心脏交融，促进周围心肌细胞增殖，改进受损心脏缩短功用，营建更利于修正的免疫环境。

　　这一研讨答复了重生心脏能再生而成年心脏不能再生的问题，展现了经过调控CLU这一要害分子，让成年心脏从头具有修正才能的或许。